Un amigo cercano se enfermó de Covid y tuvo una trombosis. Pero, ¿es cierto que esta enfermedad está relacionada con Covid?

La trombosis es una complicación grave en el 50% de los que contraen Covid-19. Uno de los artículos científicos más recientes publicados en Thrombosis Research Journal intenta arrojar algo de luz sobre cómo Covid-19 puede ser responsable del estado de hipercoagulabilidad. ¿Es la respuesta pulmonar a Sars-Cov2 responsable de muchas complicaciones de los pacientes en cuidados intensivos o de los supervivientes pero con resultados permanentes, o son resultados de la trombosis venosa tanto pulmonar como en otras localizaciones?

Los numerosos datos científicos recientes, contrariamente a lo que se pensaba al inicio de la pandemia, apuntan a que este virus se manifiesta con efectos sistémicos y con riesgo trombótico tanto arterial como venoso de vasos pequeños o grandes: por tanto, no se trata solo de una enfermedad respiratorio.

Los datos provienen de la ciudad de Nueva York, donde el cardiólogo B. Bidkeli compara los efectos con "una tormenta de coágulos de sangre", mientras que en otros estudios europeos parece que no es solo la presencia de trombos lo que desconcierta a los científicos, sino también "La forma en que se manifiestan", dice J. O'Donnell de Dublín.

De hecho, en los pacientes con Covid-19, la respuesta a los anticoagulantes no siempre es óptima y los jóvenes pueden comenzar con isquemia cerebral, un evento teóricamente no relacionado con Covid-19.

¿Por qué esta variabilidad de manifestaciones? Una posibilidad es que el SARS-Cov-2 ataque directamente a las células endoteliales, con la función de revestir los vasos sanguíneos, favoreciendo algunos órganos sobre otros: investigadores de Zurich y Boston encontraron SARS-Cov-2 en células endoteliales dentro del tejido renal.
Las células endoteliales albergan el mismo receptor que el virus usa para ingresar a las células pulmonares. El endotelio previene fisiológicamente la formación de coágulos, pero, citando a Peter Liu, director científico de la Universidad de Ottawa, "la infección viral puede dañar estas células, provocando que produzcan proteínas que desencadenan el proceso trombótico".

Los efectos del virus sobre el sistema inmunológico, activador de los mecanismos que promueven la cascada de la coagulación, también podrían influir en la coagulación. "Todos los sistemas que subyacen a la inflamación y la coagulación están interrelacionados", citando un estudio de la Universidad de Vancouver. "En algunos pacientes con Covid-19, es como si todos estos sistemas se hubieran acelerado de repente". P. Liu luego agrega “que puede haber otros factores en juego que no son específicos de Covid-19. Pueden ser ancianos o tener sobrepeso y tener presión arterial alta o diabetes. Presentan fiebre alta y, debido a que están gravemente enfermos, es probable que hayan sido inmovilizados. Podrían tener una predisposición genética a la coagulación o tomar medicamentos que aumentan el riesgo.

Incluso un estudio italiano de la Universidad de Milán-Bicocca ha descubierto y confirmado por consenso que una alteración en las células endoteliales causada por el virus es responsable en muchos casos de eventos trombóticos.

¿Qué terapia o prevención para la trombosis?

Los medicamentos anticoagulantes son el estándar para la prevención de la trombosis para todos los pacientes de la UCI, y aquellos con Covid-19 no son una excepción. Algunos investigadores de la Escuela de Medicina Mount Sinai, pero también de muchos centros italianos, informaron que los pacientes ingresados ​​con Covid-19 sometidos a ventilación mecánica que habían recibido anticoagulantes tenían una mortalidad más baja que aquellos que no coagularon. El dilema, sin embargo, radica en las dosis: parece que las dosis altas de anticoagulante son más efectivas que la profilaxis, a una dosis menor.

Los científicos del Beth Israel Medical Center también han iniciado un ensayo para evaluar un fármaco aún más potente para prevenir los coágulos de sangre, pero que conlleva un mayor riesgo de hemorragia, llamado activador del plasminógeno tisular o tPA.

A través de estudios sobre células grasas se han llegado a otras conclusiones interesantes: las personas con sobrepeso corren el riesgo de tener una carga viral más alta que las personas con peso normal. Por lo tanto, tener un estado "inflamatorio" más alto está relacionado con un mayor riesgo de formación de coágulos: de hecho, "durante la infección, las células grasas liberan sustancias a la sangre que aumentan la reacción inflamatoria, haciendo que la tormenta sea más aterradora". de citocinas, aumentando el riesgo trombótico hasta 5 veces ”, como se desprende de un estudio de la Universidad de Sao Paulo.

El exceso de citocinas en la circulación podría explicar tanto la trombosis como la falla multiorgánica, dice Alberto Mantovani, inmunólogo de Humanitas en Milán.

Un nuevo fármaco que podría contrarrestar estas terribles consecuencias ha sido desarrollado por un equipo de investigadores de la Universidad de Málaga: el ácido 4-fenilbutírico (4-PBA) que puede modular la respuesta inflamatoria cuando se produce la infección por Covid-19.

¿Cuándo iniciar el tratamiento anticoagulante?

Según las recomendaciones de la Sociedad Estadounidense de Hematología, "es recomendable iniciar la terapia anticoagulante lo antes posible en pacientes con Covid-19 y continuarla incluso después del alta del hospital", así como "es importante seguir más a estos pacientes incluso después de la recuperación completa. y mantener la monitorización clínica y la ecografía Doppler venosa a lo largo del tiempo para descartar posibles recidivas ».

"Estos resultados requerirán confirmación a través de estudios prospectivos - concluye Carlo Gambacorti Passerini de la Universidad de Milán-Bicocca - pero su rápida difusión permitirá un tratamiento más racional y eficaz de esta compleja enfermedad".

Crecen las hipótesis que ven el sistema vascular y coagulativo cada vez más involucrado y probablemente responsable de las manifestaciones clínicas: según una tesis del cardiólogo Maurizio Viecca del hospital Sacco de Milán, el Covid-19 causaría primero una trombosis venosa, provocando microembolias pulmonares que serían observado hasta este momento. Si se confirma la teoría, quizás sea posible evitar la terapia intensiva para detener la evolución de la enfermedad.

Se ha iniciado un ensayo clínico con voluntarios en el hospital de Sacco, probando el denominado "Protocolo de Viecca". Implica el uso de antiagregantes, antiinflamatorios y anticoagulantes ante los primeros síntomas de la enfermedad. Para corroborar las tesis expuestas hasta ahora, cabe señalar que en Italia nació el registro Start-Covid-19, que tiene como objetivo conocer y contrarrestar los efectos del Covid-19 sobre la coagulación sanguínea, utilizando los datos de las historias clínicas de pacientes hospitalizados. . Esto permitirá, entre otras cosas, correlacionar el uso y dosis de fármacos anticoagulantes con las condiciones clínicas de los pacientes y sobre todo con la evolución de su enfermedad.

Una iniciativa de la Fundación Arianna Anticoagulación presidida por Gualtiero Palareti, que reúne a los especialistas italianos más importantes involucrados en el tratamiento y prevención de los trastornos de la coagulación, afirma: "Además del registro mencionado, estamos preparando un proyecto de medicina local y de apoyo médicos generales ".

(de la Gazzetta di Parma del 12/9/2020)